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更新時(shí)間：2024.12.28
UTP減輕大鼠心臟缺血/再灌注損傷的作用

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目的:探討P2Y受體激動劑尿苷三磷酸(UTP)對于大鼠心臟缺血/再灌注損傷(I/RI)的延遲性拮抗作用。方法:24只SD大鼠隨機(jī)分為4組:實(shí)驗(yàn)對照組、UTP組、UTP+蘇拉明(suramin,SRM)組及SRM組。所有大鼠尾靜脈給藥24 h后,建立Langendorff離體心臟灌流模型。平衡10 min后全心停灌,25 min后復(fù)灌,持續(xù)再灌40 min。觀察心臟再灌注前后血流動力學(xué)指標(biāo)及心肌超微結(jié)構(gòu),記錄心臟表面心電圖計(jì)算心律失常的發(fā)生率,收集冠脈流出液,用全自動生化分析儀測量乳酸脫氫酶(LDH)的水平。結(jié)果:復(fù)灌后第5 min和25 min時(shí),UTP組的左室發(fā)展壓(LVDP)、左室壓力微分(±dp/dtmax)恢復(fù)率均優(yōu)于實(shí)驗(yàn)對照組(P<0.05,P<0.01);冠脈流出液中LDH的水平明顯值降低(P<0.01);復(fù)灌第5~15 min和第25~35min時(shí)的心律失常的發(fā)生頻率均顯著下降(P<0.05,P<0.01);心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷減輕。而以SRM與UTP同時(shí)作用后,UTP對心臟的保護(hù)作用則被取消。SRM組與實(shí)驗(yàn)對照組相比各項(xiàng)指標(biāo)無明顯變化。結(jié)論:UTP預(yù)處理可對心臟I/RI產(chǎn)生延遲性拮抗作用;而P2Y受體拮抗劑SRM可取消這種作用,表明UTP對心臟的保護(hù)作用是通過P2Y受體介導(dǎo)的。

鹽土改良中砂柱的作用機(jī)理研究

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采用室內(nèi)土柱模擬試驗(yàn)結(jié)合田間試驗(yàn)的方法對砂柱在鹽土改良中的作用機(jī)理及應(yīng)用效果進(jìn)行了初步研究。結(jié)果表明:在土柱模擬試驗(yàn)中,設(shè)置砂柱的土柱3次淋水水分平均下滲速率達(dá)到0.132 mm/min,是未設(shè)置砂柱的1.73倍;含鹽量由3.78%降低至0.51%,淋鹽效率是未設(shè)置砂柱的1.45倍;其淋水后pH值較未設(shè)置砂柱的降低了0.12,田間試驗(yàn)區(qū)淋水后表現(xiàn)出和土柱試驗(yàn)相似的規(guī)律。同時(shí),隨著砂柱密度的增加,土壤脫鹽率、脫鹽均勻度提高,抑制pH值升高效果增加,砂柱間距0.67 m的田間試驗(yàn)區(qū)土壤脫鹽率達(dá)到83.9%,垂直方向均勻度差值為3.9%,而未設(shè)置砂柱的脫鹽率僅為53.2%,均勻度差值達(dá)到33.1%,前者pH值相對后者降低了0.59。在一定范圍內(nèi),鹽土含鹽量、pH值及水分下滲速率顯著線性相關(guān),隨著淋水速率加快、pH值升高,鹽土含鹽量降低。綜合考慮各方面效果砂柱處理以間距0.67 m為最佳。

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