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更新時(shí)間:2024.12.29
羥丙基淀粉醚對(duì)磷建筑石膏改性研究

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研究了羥丙基淀粉醚對(duì)磷建筑石膏物理及力學(xué)性能的影響;主要探究羥丙基淀粉醚在不同摻量、黏度對(duì)磷建筑石膏凈漿流動(dòng)度、絕干強(qiáng)度、耐水性能的影響;同時(shí)還探究了羥丙基淀粉醚作用于磷建筑石膏性能機(jī)理;研究表明:隨著羥丙基淀粉醚摻量增加;磷建筑石膏凈漿流動(dòng)度下降;當(dāng)高黏度淀粉醚在摻量達(dá)到0.4%、低黏度淀粉醚摻量達(dá)到0.5%時(shí);對(duì)磷建筑石膏絕干強(qiáng)度的提升最為明顯;其中絕干抗折強(qiáng)度較空白組分別提高58%、50%;絕干抗壓強(qiáng)度分別提高了52%、18%;同時(shí)其耐水性能得到很大改善;

β淀粉樣蛋白在玻璃膜疣形成中的作用

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β淀粉樣蛋白(Aβ)是由淀粉樣前體蛋白在體內(nèi)經(jīng)過(guò)一系列酶水解后形成的.生理情況下,Aβ的生成和降解處于動(dòng)態(tài)平衡中;當(dāng)機(jī)體應(yīng)激或眾多因素刺激使這一平衡破壞時(shí),Aβ會(huì)在眼內(nèi)大量聚集,成為玻璃膜疣的主要致病成分之一.Aβ能與I因子和H因子等免疫因子相互作用,參與補(bǔ)體旁路途徑的激活;還能與Cl相互作用,參與補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活,產(chǎn)生級(jí)聯(lián)放大效應(yīng),激活下游的免疫分子和炎癥分子,參與老年性黃斑變性(AMD)的形成過(guò)程.敲除表達(dá)Aβ降解酶的基因,能成功建立AMD模型;通過(guò)抑制Aβ生成及其作用,有可能成為治療AMD的新靶點(diǎn).

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