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目的:探討P2Y受體激動劑尿苷三磷酸(UTP)對于大鼠心臟缺血/再灌注損傷(I/RI)的延遲性拮抗作用。方法:24只SD大鼠隨機分為4組:實驗對照組、UTP組、UTP+蘇拉明(suramin,SRM)組及SRM組。所有大鼠尾靜脈給藥24 h后,建立Langendorff離體心臟灌流模型。平衡10 min后全心停灌,25 min后復(fù)灌,持續(xù)再灌40 min。觀察心臟再灌注前后血流動力學(xué)指標(biāo)及心肌超微結(jié)構(gòu),記錄心臟表面心電圖計算心律失常的發(fā)生率,收集冠脈流出液,用全自動生化分析儀測量乳酸脫氫酶(LDH)的水平。結(jié)果:復(fù)灌后第5 min和25 min時,UTP組的左室發(fā)展壓(LVDP)、左室壓力微分(±dp/dtmax)恢復(fù)率均優(yōu)于實驗對照組(P<0.05,P<0.01);冠脈流出液中LDH的水平明顯值降低(P<0.01);復(fù)灌第5~15 min和第25~35min時的心律失常的發(fā)生頻率均顯著下降(P<0.05,P<0.01);心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷減輕。而以SRM與UTP同時作用后,UTP對心臟的保護作用則被取消。SRM組與實驗對照組相比各項指標(biāo)無明顯變化。結(jié)論:UTP預(yù)處理可對心臟I/RI產(chǎn)生延遲性拮抗作用;而P2Y受體拮抗劑SRM可取消這種作用,表明UTP對心臟的保護作用是通過P2Y受體介導(dǎo)的。