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更新時(shí)間：2024.12.28

頭條 試述信號(hào)通路之間的交聯(lián)對(duì)話主要表現(xiàn)在哪些方面？

在生長(zhǎng)激素（GH）和胰島素（INS）共享受體后PI3K通路基礎(chǔ)上探討無(wú)生長(zhǎng)追趕的出生低體重（NCU—SGA）幼鼠GH和INS抵抗的受體后機(jī)制，以及2者受體后信號(hào)通路的交聯(lián)對(duì)話（cr...

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目的探討胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)對(duì)1-甲基-4-苯基吡啶離子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡的抑制作用及其潛在的作用機(jī)制。方法以250μmol/L的MPP+損傷PC12細(xì)胞作為帕金森病(Parkinson disease,PD)細(xì)胞模型。實(shí)驗(yàn)分組如下:空白對(duì)照組、MPP+組、IGF-1組、IGF-1+MPP+組、IGF-1+MPP++LY294002組。孵育24 h后采用AO-EB法檢測(cè)細(xì)胞凋亡率;采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率;孵育4 h之后采用Western blot免疫印跡法檢測(cè)Akt、磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表達(dá)。結(jié)果 (1)100 nmol的IGF-1能夠顯著抑制MPP+所致的細(xì)胞凋亡,對(duì)PC12細(xì)胞具有保護(hù)作用;(2)總Akt含量蛋白表達(dá)水平各處理組之間差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但磷酸化的Akt在IGF-1+MPP+組表達(dá)高于MPP+單獨(dú)處理組(P<0.05)。結(jié)論 IGF-1可減少M(fèi)PP+所致的細(xì)胞凋亡,其保護(hù)作用與上調(diào)磷酸化的Akt的表達(dá)相關(guān)。

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